ENGLISH VERSION

Детская нейрохирургия

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

2017-07-22
I Евразийский съезд детских нейрохирургов

2017-01-15
Поленовские чтения 2017

2016-10-31
VII Международная школа

Детская нейрохирургия Детская нейрохирургия Детская нейрохирургия

Услуги клиники "Нейрохирургия детского возраста" ФГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова



Эпилепсия посттравматическая

Эпилепсия посттравматическая – устойчивые, повторяющиеся эпилептические припадки, возникающие в результате  перенесенной ЧМТ. Обычно носят судорожный характер. Припадки в течении недели, после перенесенной ЧМТ – существенно не повышают риск развития посттравматической эпилепсии ( она развивается приблизительно у 11 – 20 % больных). Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 недель после ЧМТ. (однако, у детей эпилептические припадки могут возникать через 1 – 20 лет, после ЧМТ). Раннее оперативное вмешательство при травме при ЧМТ является профилактическим фактором  в отношении развития посттравматической эпилепсии   Этиология. Существуют 4 фактора, способствующие наступлению эпилептических припадков – воспалительный, рубцовый, сосудистый, ликвородинамический. В результате травмы образуются грубые оболочечно – мозговые рубцы, вокруг которых формируются очаги воспаления. В области рубца идет значительная перестройка мозгового кровообращения, образуется новая сосудистая сеть, включающая сосуды оболочек и сосуды мозга. Нарушается гармоничность кровообращения, появляется фактор постоянного раздражения в коре. При этом в этих « вновь» образованных сосудах идет быстрое старение, приводящее к атрофии мозговой ткани. Так же идут изменения в ликворной системе, формируется асимметричная водянка, нарушаются процессы циркуляции и всасывания ликвора.. В результате нарушаются процессы тканевого обмена головного мозга- что так же способствует развитию судорожных припадков. Очаги первичного повреждения, возникающие преимущественно в лобно – височных отделах мозга с последующим формированием эпилептогенного фокуса. ( изменения варьируют от ультраструктурных до спаечно – рубцовых).   Диагностика: ЭЭГ -  субклинические эпилептические нарушения-  очаговые пики, «острые волны», эти изменения могут регрессировать, стабилизироваться или трансформироваться в эпилептический синдром.. риск развития посттравматической эпилепсии высок, если пик – волновые комплексы, пики или острые волны замещают очаговую дельта – активность или сохраняются, нарастают в течении 3 – 6 месяцев и более после ЧМТ. При формировании посттравматической эпилепсии на ЭЭГ отсутствует альфа ритм. Очаговые нарушения – монофазная дельта – активность, чередующиеся с с тетта  - ритмом, группами острых волн или полифазной медленной активностью, перемежающейся группами острых потенциалов. ЭЭГ проводят в сочетании методами активации (световая ритмическая стимуляция, фармакологические нагрузки и т.д.)   Для прогнозирования учитывают: длительность коматозного состояния ( более 24 часов), топографию очага ( повреждение моторной зоны, медиобазальных отделов лобной, височной долей), внутричерепную, субдуральную гематому, эпиприпадки в течении 2-3 недель, витальных нарушений при поступлении, стволовые нарушения после травмы, ушибов головного мозга в области базальных, теменно – височных отделов головного мозга, патология родов, злоупотребление алкоголем. КТ признаки – зоны пониженной плотности вещетсва через 3 месяца после травмы, диффузное расширение желудочковой системы через 3 месяца после травмы.   Клиника: Эпилептические припадки носят очаговый характер, протекая с потерей и без потери сознания. Различные проявления, у больных перенесших ушиб головного мозга преобладает фокальный тип эпиприпадков, у больных, перенесших сотрясение или сдавление головного генерализованный и вторично – генерализованный тип припадков.   Лечение – медикаментозное, противосудорожная терапия. При длительном и поградиентном течении заболевания ( более 2 лет), отсутствии эффекта от  медикаментозного лечении показано   хирургическое лечение. При оперативном вмешательстве: если есть костный дефект, то его края освобождают от рубцово -  измененной надкостницы, костный дефект расширяют до неизмененной твердой мозговой оболочки. Рубцово измененную оболочку вскрывают и отделяют от мозговой ткани. Рубцы удаляют, вскрывают кистозный полости, разъединяют оболочечно – корковые сращения.


Абсцесс головного мозга
Пороки развития костей черепа.
Внутричерепная киста
Гидроцефалия.
Гиперкинез
Детский церебральный паралич
Краниовертебральные аномалии
Невриномы
Опухоли мозжечка
Опухоли 4 желудочка
Опухоли боковых желудочков мозга
Опухоли больших полушарий головного мозга.
Опухоли задней черепной ямки у детей
Опухоли костей черепа
Опухоли спинного мозга
Опухоли ствола мозга
Повреждений отдельных периферических нервов
Посттравматическая гидроцефалия
Родовые кровоизлияния новорожденных
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА
Спинномозговые грыжи
Эпилепсия посттравматическая
Эпилепсия
артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации

Дизайн:
Прокошева! О

Rambler's Top100